? ?在原發(fā)性腎小球疾病的發(fā)病過程中，機體內存在著不同程度的血液凝固機制紊亂，國內外已有不少報道^（1.2），但有關血液流變學方面的變化，尚未見有報導。本文對不同類型的原發(fā)性腎小球疾病及不同程度腎功能損害患者的血液流變學進行了測定，并對其臨床意義作了初步分析，現(xiàn)報告如下。

? ? ? ? ? ? ? ? 對 象 和 方 法

一、病例選擇：86例原發(fā)性腎小球疾病患者，均符合第二屆全國腎臟病學術會議診斷標準。男56例，女30例。發(fā)病年齡4~63歲，平均32歲。分5組：急性腎炎18例；慢性腎炎21例；腎病綜合征20例；氮質血癥15例；尿毒癥12例。正常對照組40例，男女各20例，年齡18~32歲，平均年齡21歲，經體格檢查，均未發(fā)現(xiàn)有心、肝、腎、內分泌及代謝紊亂等疾病者。

二、檢測方法：我們參考上海第一醫(yī)學院生物物理教研室介紹的血液流變學指標測定方法^（3），選擇了全血粘度、血漿粘度、紅細胞電泳、血沉和紅細胞壓積五項指標。檢查時：采靜脈血4ml，用0.1ml濃度為313IU/ml的肝素溶液抗凝。然后進行血液流變學指標測定。

全血（比）粘度及血漿（比）粘度用xN₃血粘儀。全血粘度的切速分為700秒^-1（下簡稱高切）和75秒^-1（下簡稱低切）。在恒溫25°C下進行，以生理鹽水作為全血及血漿粘度的對比。紅細胞電泳時間采用xN₃細胞電泳儀。恒溫37°C下，在血漿內進行測定。血沉和紅細胞壓積均按臨床常規(guī)方法（血沉用魏氏法，積壓用溫氏分血管法）測定。

在檢測血液流變學的同時，并作了內生肌酐清除率（Ccr）、血肌酐（Cr）、尿素氮（BuN）、血清膽固醇（chol）、血清白蛋白（A）及血清球蛋白（G）測定以作比較。

三、統(tǒng)計方法：各組計量資料的均值對比均經完全隨機設計資料的方差分析，采用直線相關，并經相關顯著性測驗及回歸方程的求得，在日本PC—1501計算機上完成，計算程序從略。

?結? 果

一、正常值：40名正常人血液流變學正常值：全血（比）粘度高切為3.27~5.27，平均4.27±0.50；低切為3.77~7.53，平均5.65±0.94；血漿（比）粘度：1.26~1.86，平均1.56±0.15；紅細胞電泳（S）12.72~21.08，平均16.90±2.09；紅細胞壓積（%）為40.09~56.41，平均48.25±4.08；血沉（mm/n）：0~18.36，平均8.1±5.12.

二、原發(fā)性腎小球疾病患者的血液流變學值與正常值的比較（見表1）：各類腎小球疾病的血液流變學值，與正常值相比均有顯著的統(tǒng)計學差異。除紅細胞電泳外，其他四項在各組之間經F析驗均有顯著差異。

三、全血粘度與紅細胞壓積、血沉、血漿粘度、紅細胞電泳之間的關系：全血粘度與紅細胞壓積呈正相關（r=0.816，P<0.01）,與血沉成負相關（r=-0.566，P<0.01）；與血漿粘度、紅細胞電泳呈正相關（r=0.188、0.324，P>0.05）。全血粘度與紅細胞壓積的回歸方程為y=3.44x+20.06。

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四、影響腎小球疾病患者的全血、血漿粘度的因素：如表2所示，慢性腎炎的全血粘度與Ccr呈負相關（r=-0.617，P<0.01），和Cr、BuN呈正相關（r=0.470、0.524，P<0.05）。腎病綜合征的全血粘度和血漿粘度與chol呈正相關（r=0.650、0.488，P<0.01、P<0.05）。氮質血癥、尿毒癥的血漿粘度與Ccr呈負相關（r=-0.701、0.740，P<0.05、P<0.01）和Cr、BuN呈正相關。

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討? 論

原發(fā)性腎小球疾病的發(fā)病機理十分復雜，與機體的免疫、凝血、纖溶和激肽等系統(tǒng)都有密切的聯(lián)系。本文從血液流變學角度測定了不同類型的原發(fā)性腎小球疾病及不同程度腎功能損害患者的血液流變性，結果顯示：急性腎炎、慢性腎炎和腎病綜合征的全血、血漿粘變均較健康人明顯增高，以腎病綜合征最為明顯；其次慢性腎炎、急性腎炎；氮質血癥和尿毒癥則表現(xiàn)為全血粘度降低，血漿粘度增高，與健康人相比，均有明顯差異，其中以尿毒癥最為顯著。表明在原發(fā)性腎小球疾病過程中，體內產生不同程度和不同特點的血液粘度異常。急性腎炎、慢性腎炎和腎病綜合征表現(xiàn)為高血粘度綜合癥，而氮質血癥和尿毒癥則表現(xiàn)為低全血粘、高血漿粘綜合癥。

急性腎炎、慢性腎炎和腎病綜合征的紅細胞壓積均低于健康人（P<0.01）,而紅細胞電泳時間均較健康人明顯延長，說明這三種類型的腎病患次血液粘度的增高，與紅細胞壓積無關，而與紅細胞的聚集性有關。紅細胞在血液中聚集能力與表面所帶同種負電荷數(shù)密切相關^（4）。測定紅細胞電泳時間是反映紅細胞表面電荷數(shù)的重要指標。此三種腎病患者紅細胞電泳時間延長，說明紅細胞表面負電荷密度降低，由于同種負電荷的排斥作用減少，導致紅細胞聚集能力增強，血液粘度增高；其次，血液粘度還受血漿粘度的影響，血漿本身的粘度主要取決于各種蛋白質、脂肪、纖維蛋白原和糖類等高分子化合物的含量^（4）。只有腎病綜合征的全血、血漿粘度與血清膽固醇的含量呈E相關（r=0.650、P<0.01，r=0.488，P<0.05），所以在三種類型腎病中以腎病綜合征的高血粘狀態(tài)最為突出。血液流變學研究指出^（4），血栓的形成多以血液粘滯度的明顯增高為前奏。臨床上多見腎病綜合征患者多并發(fā)靜脈血栓形成，可能與血液粘滯度增高有關。

氮質血癥和尿毒癥患者的紅細胞壓積的全血粘度均低于健康人和其他三組腎病患者（P<0.01），其中以尿毒癥組最為明顯，這主要與此二組患者多并發(fā)腎性貧血有關。從本文資料單因素分析也說明，血液粘度與紅細胞壓積呈正相關（r=0.816、P<0.01），回歸方程為：y=3.44x+20.06；與血沉呈負相關（r=-0.566、P<0.01）。說明紅細胞壓積越低，血液粘滯度越低，血沉越快。通過回歸方程還可以推測，尿毒癥患者若處于正常組的紅細胞壓積（48.25%）時，全血粘度便為7.41，高出正常組全血粘度（5.65）1.76.這就進一步說明尿毒癥患者全血粘度降低的主要因素是紅細胞數(shù)目的減少，亦即壓積的降低。

在慢性腎衰的病人中，代謝毒性產物在體內蓄積，以及酸中毒、高血壓等因素，都可以加劇血管內皮細胞損傷，激活凝血系統(tǒng)，使血液呈高凝狀態(tài)^（5.6）。本文檢查結果表明，氮質血癥的血漿粘度與Cr、BuN呈正相關（r=0.734、0.829，P<0.01、0.01），說明氮質潴留的程度與血漿粘滯度相平行。至于血漿粘度與Ccr的關系則更為密切，急性腎炎、慢性腎炎和腎病綜合征的血漿粘度與Ccr均無相關性，而氮質血癥（Ccr均值為54.69ml/min）和尿毒癥（Ccr均值為23.08ml/min）的血漿粘度均與Ccr呈負相關（r=-0.701、-0.740，P<0.05、<0.01），Ccr愈低，血漿粘度則愈高。由此可見，氮質血癥、尿毒癥患者血漿粘滯度增高，是與其腎功能明顯減損，氮質潴留有密切關系。提示通過降低血漿粘度的措施和方法來降低血液的粘度和增強血液的流動性是改善腎臟功能的一種有效途徑。

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參 考 文 獻

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2.劉德長.腎小球疾病中的高凝狀態(tài). 中華內科雜志1982；21(2):99

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4、田牛.微循環(huán)障礙與相關疾病。河南科學技術出版社.1985：98

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